Quinolinic zuur serum (QUINO)

In de hersenen wordt kinolienzuur alleen geproduceerd door geactiveerde microglia en macrofagen. De gehalten aan kinolinezuur zijn verhoogd in de hersenen van kinderen die besmet zijn met een reeks bacteriële infecties van het centrale zenuwstelsel (CZS), van polioviruspatiënten en van patiënten met de ziekte van Lyme die betrokken zijn bij het CZS. Bovendien zijn verhoogde gehaltes aan chinolininezuur aangetroffen bij patiënten met traumatisch letsel aan het CZS, patiënten met cognitieve achteruitgang door veroudering, patiënten met hyperammonemie, patiënten met hypoglykemie en patiënten met systemische lupus erythematosus. Ook is vastgesteld dat mensen die aan malaria lijden en patiënten met olivopontocerebellaire atrofie een verhoogd quinolininezuurmetabolisme hebben.


De laatste twee decennia is het bewijs voor de betrokkenheid van chinolinezuur bij neuroinflammatoire ziekten exponentieel toegenomen. In de hersenen wordt QUINO geproduceerd en afgegeven door infiltrerende macrofagen en geactiveerde microglia, precies de cellen die tijdens neuroinflammatie prominent aanwezig zijn. QUINO werkt als een agonist van de N-methyl-D-aspartaat receptor en wordt als zodanig beschouwd als een endogeen excitotoxine voor de hersenen. Sinds de ontdekking van de excitotoxische activiteit van QUINO in het begin van de jaren tachtig zijn verschillende andere cytotoxische mechanismen geïdentificeerd. We weten nu dat QUINO werkt als een neurotoxine, gliotoxine, pro-inflammatoire mediatator, prooxidant molecuul en de integriteit en samenhang van de bloed-hersenbarrière kan veranderen.