Acide Kynurénique dans le sérum (KYNA)

TDO est principalement exprimée dans le foie et 10
IDO est une enzyme extrahépatique inductible par les cytokines. L'étape suivante de la synthèse de la kynurénine est catalysée par la formylkynurénine formamidase. Le principal produit final du catabolisme de la kynurénine est le nicotinamide adénosine dinucléotide (NAD+). Un autre produit biologiquement actif, le KYNA, est généré à partir de la kynurénine par la kynurénine aminotransférase.

De nombreuses études ont été menées pour étudier le rôle du KYNA dans la physiologie et la pathologie du système nerveux central (SNC). Comme la concentration de KYNA dans le cerveau humain et la pénétration de KYNA à travers la barrière hémato-encéphalique sont faibles, les études sur la KYNA périphérique ont gagné en popularité. La recherche a mis en évidence le fait que l'acide kynurénique est le composant clé de la mise à feu des neurones dopaminergiques, et que lorsque ses niveaux sont trop élevés dans le système nerveux central, des conditions neuropathiques et même désorientantes peuvent prévaloir.

L'acide kynurénique contribue à la pathogenèse de la schizophrénie et relie l'hypothèse dopaminergique de la schizophrénie à l'idée d'une déficience de la fonction glutamatergique dans cette maladie. L'acide kynurénique agit dans le cerveau comme un antagoniste NMDAr à site glycine, clé du système de neurotransmission glutamatergique, qui serait impliqué dans la pathophysiologie et la pathogenèse de la schizophrénie. Des niveaux élevés d'acide kynurénique ont été identifiés chez des patients souffrant d'encéphalite à tiques, de schizophrénie et de maladies liées au VIH. Dans toutes ces situations, l'augmentation des taux était associée à la confusion et aux symptômes psychotiques.